MuscleMeat

Sticky Expert Series: Galen’s BBing Basis - Spierfysiologie (1 bezoeker)

Bezoekers in dit topic

Op DBB zijn veel stickies outdated en bovendien missen ze samenhang. Ze zijn geschreven door verschillende auteurs, met extreem uiteenlopende stijlen en niveaus. Veel basismaterie, zoals spierfysiologie, ontbreekt in haar volledigheid. Met deze reeks aan artikelen, genaamd de “Expert Series: Galen's Bodydildoing Basis”, hoop ik een solide fundament aan kennis te presenteren aan de lezers op het forum, die je vooral gaat helpen met nieuwe kennis vergaren en dingen te begrijpen. Dus geen topic met specifieke aanbevelingen die mensen maar blind moeten volgen, want dat is nu net het probleem. Geef een bodydildoer een kip en hij kan een dag eten, leer een bodydildoer kippen fokken en hij kan voor de rest van de leef eten.

Onderstaand een overzicht van de “Expert Series: Galen's Bodydildoing Basis”:
  1. Spierfysiologie
  2. Energiesystemen (fosfaten systeem, glycolyse en oxidatieve systeem)
  3. Moleculaire processen van spierhypertrofie
  4. Voeding: de rol van koolhydraten, eiwitten en vetten
  5. Enkele voedingssupplementen (creatine, beta-alanine, betaine, arachidonzuur, whey)
  6. Androgene Anabole Steroiden

Spierfysiologie
Geen enkele bodybuilder zijn kennis kan compleet zijn zonder te begrijpen hoe spieren nu eigenlijk werken. Daarnaast is het ook zeer belangrijk om te weten wat nu eigenlijk een spier, zoals je biceps brachii, vormt.
Simpelgezegd bestaat een spier uit een shitload aan speciale cellen (myocyten), gelegen in een architectisch meesterwerk van bindweefsel, die samen kunnen werken om samen te trekken.
Een myocyte, ook wel spiervezel of simpelweg spiercel genoemd, bevat een stel eiwitten (myofibrillen) die zorgen voor contractie, mitochondria die energie kunnen leveren, een sarcoplasmatisch reticulum (SR) die om de myofibrillen heen ligt (later daar meer over, want het SR is nauw betrokken bij spiercontractie) en een hoop celkernen die het DNA bevatten voor de productie van nieuwe eiwitten. Allen badend in het cytoplasma, wat bij spiercellen het sarcoplasma wordt genoemd. Uiteraard bevatten myocyten ook de overige reguliere organellen, maar die laat ik buiten beschouwing.
Iedere myocyte bevat ook een celmembraan: het sarcolemma. En om iedere myocyte bevindt zich bindweefsel: het endomysium, zodat contractie kan worden overgedragen naar het bindweefsel, en uiteindelijk naar de pees die vastzit aan het skelet. Verder ligt er tussen het sarcolemma en het endomysium nog een membraan, het basal lamina. Tussen het basal lamina en het sarcolemma bevinden zich de satelliet cellen, daar later meer over.
Een bundel van deze myocyten wordt vervolgens weer omringd door bindweefsel genaamd het perimysium, en zo’n bundel heet een fascicle. Al deze bundels worden op hun beurt weer omringd door het epimysium, die overloopt in de pezen die vastzitten aan het bot periosteum.

Image285.gif

Figuur 1: Een spier uiteengezet in de verschillende componenten.

Terugkomend op de myofibrillen (de eiwitten die dus samentrekken) van de myocyte zelf: deze bestaan voor het grootste gedeelte uit twee eiwitten: myosine en actine. Myosine en actine zijn geordend in de kleinste structuur die uiteindelijk samentrekt: sarcomeren. Myosine lijkt een soort ‘hoofden’ te hebben, die uiteindelijk lopen over de actine fillamenten, en zo het naar elkaar toe trekt met resulterend dus verkorting van de sarcomeer en dus contractie. Dit ‘lopen’ van de myosinehoofden kost energie in de vorm van ATP, en zodoende heb je gelijk de link met energieverbruik.

775px-Sarcomere.png

Figuur 2. Een sarcomeer. Actine is blauw weergegeven, en myosine is in het rood aangegeven.


Aan weerszijden van een sarcomeer zie je loodrecht op de fillamenten de zogehete ‘Z-disks’. Deze z-disks spelen een belangrijke rol bij de intracellulaire (binnenin de cel) signalering betrokken bij spierhypertrofie, de vertaling van mechanische stress naar moleculaire signalen (mechanotransductie). Voor de geinteresseerden kan hierover gelezen worden in de volgende publicatie: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24557714
Verder zie je ook een zone en een band in Figuur 2. De I-band is het gebied van twee naast elkaar gelegen sarcomeren die alleen actine beslaat (bij contractie verdwijnt dit, gezien de actine en myosine overelkaar heenschuiven). De H-zone is het gedeelte wat alleen myosine beslaat; dus het midden van een sarcomeer in relaxte toestand. Bij contractie krimpt deze zone aanzienlijk gezien de actine en myosine fillamenten overelkaar heenschuiven. Niet weergegeven in bovenstaande afbeelding zijn de A-bands, wat simpelweg loopt van het ene uiteinde van de myosine fillamenten van een sarcomeer tot het andere uiteinde van de myosine fillamenten van een sarcomeer.

Maar wat initieert contractie? Het begint met het zenuwstelsel waarbij er een impuls verloopt over een motor neuron naar de spier. Een motor neuron beheert meerdere myocyten, doordat een motor neuron simpelweg ‘gebonden’ is aan meerdere myocyten met zogeheten neuromusculaire juncties. Dit geheel van een motor neuron en de myocyten die het aanstuurt is een motor eenheid (motor unit).
Zo’n neuromusculaire junctie vertaalt een elektrische puls, in een chemisch signaal. Dit chemische signaal is acetylcholine. Bij voldoende acetylcholine ontstaat er depolarisatie van het sarcolemma doordat acetylcholien ion kanalen opent, die diffusie van natrium ionen toelaat, met bijgevolg dus het potentiaalverschil/depolarisatie. Deze depolarisatie verloopt langs T tubules, die direct langs het SR lopen (bij myocyten ligt het SR vrijwel direct onder het sarcolemma). Het SR heeft opslagplaatsen van calcium ionen, die vervolgens los worden gelaten in het sarcoplasma. Deze calcium ionen binden vervolgens aan troponine, wat om de actine heengedraaid ligt, waarbij met intervallen tropomyosine ervoor zorgt dat myosine verhindert is om aan de actine te binden. Door deze binding van calcium ionen aan troponine, vindt er een kleine verandering plaats in de conformatie van het eiwit, waardoor de tropomyosine een beetje ‘wegschuift’ van de bindingsplaatsen op de actine, zodat myosine wel kan binden. In de aanwezigheid van ATP kan myosine vervolgens over de actine ‘heenlopen’ doordat de myosine ATPases ATP kunnen hydrolyseren om deze energie te leveren. Dit is ruwweg de sliding filament theorie.
Dit is wellicht ook 1 manier waarop er verzuring kan optreden. Bij het hergenereren van ATP uit glucose of glycogeen d.m.v. glycolyse, onstaat er lactaat en H+ (merk op dat er GEEN melkzuur ontstaat bij een fysiologische pH, het is bij een dergelijke pH waarde vrijwel volledig gedissocieerd). De onstane H+ kan concurreren met calcium voor binding aan troponine.
In het volgende deel van de Expert Series: Galen’s Bodydildoing Basis - Energiesystemen worden de verschillende manieren waarop de cellen opnieuw ATP kunnen hergenereren behandeld.

Verder zijn niet alle spiervezels hetzelfde. Doorgaans wordt er onderscheid gemaakt tussen type I spiervezels (‘slow-twitch’) en type IIa en IIb spiervezels (‘fast-twitch’). Details achterwege gelaten; bij mensen kunnen de IIb spiervezels beter IIx genoemd worden. En over twitches gesproken; elk actie potentiaal wat leidt tot een contractie van een myocyte heet een twitch. Bij meerdere ‘twitches’ fuseren deze en dit het een tetanus.

Image382.gif

Figuur 3: Van twitch tot tetanus.

De type I en type II spiervezels verschillen op verschillende fronten. Type I spiervezels leveren minder kracht dan type II spiervezels, maar daartegenover staat dat het moeilijker is om ze te vermoeien. Type I spiervezels leunen voornamelijk op een aerobe energievoorziening, d.w.z. energievoorziening waarbij zuurstof gemoeid is. Type II spiervezels leunen daarentegen voornamelijk op een anearobe energievoorziening om hun kracht uit te oefenen (fosfaat energiesysteem, glycolyse). Hierdoor zie je bijv. ook dat type I spiervezels een stuk meer mitochondria hebben dan type II spiervezels, en type II spiervezels meer creatine opslaan.
Maximele kracht productie kan dan ook gegenereerd worden door zoveel mogelijk spiervezels te benutten en deze maximaal te activeren (tetanus). Daarnaast heeft de structuur van de myocyten ook invloed op deze krachtproductie. Des te meer sarcomeren er zijn, des te meer kracht kan er geleverd worden (hypertrofie ten gevolge van myofibrillaire synthese is dus WEL een speler voor kracht). Als ook hoe de spieren zijn gehecht aan de botten. Is een spier iets verder gehecht aan het bot, ontstaat er een langere arm en kan er bijgevolg meer kracht worden gezet. Daarnaast is het ook belangrijk hoe de spiervezels zijn geordend. Zijn ze allemaal lineair geordend? Of staan ze onder een hoek (pennatie).

Uiteindelijk zijn er twee manieren waarop een spier mogelijk zou kunnen groeien: hypertrofie en hyperplasie. Bij hypertrofie vindt er een vergroting van volume plaats van al bestaande myocyten, terwijl er bij hyperplasie nieuwe myocyten ontstaan. Op het moment is er echter weinig aanleiding om te denken dat hyperplasie een belangrijke rol inneemt bij spiergroei bij mensen. Sterker nog; het staat zelfs nog hevig onder discussie of het überhaupt plaatsvindt. Spiergroei is dus vooral (zoniet geheel) het gevolg van hypertrofie. Deze hypertrofie is het resultaat van netto eiwit accumulatie in de spier, ofwel het verschil tussen eiwit synthese en eiwit afbraak. Vindt er meer synthese dan afbraak plaats, dan vindt er hypertrofie plaats. Vindt er meer afbraak dan synthese plaats, dan krimpt het zooitje (i.e. atrofie). De moleculaire mechanismen van spierhypertrofie worden behandeld in Expert Series: Galen’s Bodydildoing Basis - Moleculaire processen van spierhypertrofie.

Ook sprak ik in het begin over satellietcellen. Dit zijn dus eigenlijk precursor cellen van myocyten, die onder het basal lamina vertoeven. Normaal gesproken zijn zij in rust, dit noemt men ‘quescient’. Echter kunnen myocyten deze satellietcellen recruiteren. Zij kunnen naar deze populatie signaleren dat zij moeten proliferen, en vervolgens differentieren naar myocyten om samen te fuseren. Deze fusie zorgt dat de satellietcellen zodoende hun celkern doneren aan de myocyte (myocyten zijn zelf terminaal gedifferentieerd, dus zijn afhankelijk van zo’n populatie).
Gezien een celkern het DNA bevat voor transcriptie, en dus uiteindelijk voor eiwitten, zou je heel simpel gezegd kunnen stellen ‘Meer celkernen, meer potentie voor eiwitsynthese’. Dit is een beetje waar de theorie van het ‘myonuclear domain’ op is gebaseerd. Deze schrijft voor dat iedere celkern een klein gedeelte (het myonuclear domain) van een myocyte coordineert. De rol van satelliet cellen bij hypertrofie staat echter hevig onder discussie. Een recente publicatie hierover is hier te vinden: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24505026

Tot slot bevatten spieren nog sensoren die meten hoever een spier is gestrekt als ook de snelheid waarmee dit gaat. Deze ‘proprioceptoren’ bevinden zich in zowel de spieren als in de pezen. Deze sensoren zijn vooral belangrijke bij de fijne motoriek, als ook om te voorkomen dat een spier niet ‘overstretched’, waarna er een reflex inkickt. Leuk voorbeeld hiervan is als de dokter op je knie tikt met z’n hamertje, hierbij strekt ie eigenlijk wat myocyten uit, wat die sensoren meten en een reflex inzet.

Als mensen dit een beetje bevalt, schrijf ik de rest.
Warme groenten.
 
Laatst bewerkt:
wtf doe je moeilijk gast, het is toch gewoon beetje kipjes en groentjes
 
en test tren gh slin t3
 
Expert Series: GetXXL’s Bodydildoing Basis - Spierfysiologie

Zeer leerzaam, more pls. Knowledge = power
 
Expert Series: GetXXL’s Bodydildoing Basis - Spierfysiologie

hier klap ik mn warme laptop wel even voor open
 
abonument genome op deze topik
 
In

Goed bezig
 
Hoe groot is een spiercel t.o.v. een myofibril?
 
Bedankt
Subscribed
 
IN.
interessant zoals altijd..
 
Harder in dan de eerste keer dat ik mn vriendinnetje aan het bed vast pinde.

<3 nohommel
 
(Deep)in(side)
 
Hoe groot is een spiercel t.o.v. een myofibril?
Goeie vraag. Een myofibril is circa 1 micrometer in diameter, en een sarcomeer is ongeveer 2 a 2.5 micrometer lang. De lengte is vooral afhankelijk van de lengte van de spier, ofwel: hoever kan het doorlopen. De diameter van een spiercel zelf is ook vrij variabel, ruwweg van 10 micrometer tot 100 micrometer.

Tweede artikel had ik vannacht al gesubmit, maar staat er nog niet.
 
Goed initiatief!
 
Meeste weet ik al.
 
Back
Naar boven