Cholesterol en hart- en vaatziekten

[Robjee]

De reden van deze post is dat er verschillende gedachten zijn over verzadigde vetten/cholesterol en het risico op hart- en vaatziekten.
Deze gedachten zal ik verder toelichten, met verwijzingen naar de desbetreffende artikelen/onderzoeken.
Heb het ook voorgelegd aan de Nederlandse Hartstichting en het Voedingscentrum. Het voedingscentrum vond het niet tot hun taak behoren om dergelijke mails te beantwoorden van studenten…

Om te beginnen zou cholesterol geen directe riscofactor zijn voor hart- en vaatziekten, maar juist functioneren als bescherm/reparatiemateriaal(27, 34).

“According to the modified ‘response to injury’ hypothesis of atherogenesis, there are at least two pathways leading to the inflammatory and proliferative lesions of the arterial intima. The first involves monocyte and platelet interaction induced by hypercholesterolaemia. The second pathway involves direct stimulation of the endothelium by a number of factors, including smoking, the metabolic consequences of diabetes, hyperhomocysteinemia, iron overload, copper deficiency, oxidized cholesterol, and micro-organisms. There is much evidence to support roles for these factors, but the degree to which each of them participates remains uncertain. However, the lack of exposure-response in the trials between changes in LDL-cholesterol and clinical and angiographic outcome, the inverse association between change of cholesterol and angiographic changes seen in the observational studies, the significant increase in complicated atherosclerotic lesions in the treatment group after cholesterol lowering by diet, and most of all, the fact that high cholesterol predicts longevity rather than mortality in old people, suggests that the role, if any, of high cholesterol must be trivial. The most likely explanation for these findings is that rather than promoting atherosclerosis, high cholesterol may be protective, possibly through its beneficial influence on the immune system (27)”.

“Why is high cholesterol a risk factor in young and middle-aged men? A likely explanation is that men of that age are often in the midst of their professional career. High cholesterol may therefore reflect mental stress, a well-known cause of high cholesterol and also a risk factor for heart disease. Again, high cholesterol is not necessarily the direct cause but may only be a marker. High cholesterol in young and middle-aged men could, for instance, reflect the body’s need for more cholesterol because cholesterol is the building material of many stress hormones. Any possible protective effect of high cholesterol may therefore be counteracted by the negative influence of a stressful life on the vascular system (34)”.

Feiten over vetten, 2003 / know your fats, 2000, Mary G Enig:

“Het lichaam gebruikt cholesterol als een bouwstof voor het genezingsproces. Dit is de reden dat bij mensen met beschadigde bloedvaten (zoals bij atherosclerose) of longen (tuberculose) behalve calcium, collageen en een aantal andere stoffen, cholesterol wordt aangetroffen in het ‘littekenweefsel’ dat het lichaam aanmaakt om ‘wonden’ te genezen (Pfohk e.a.)”.

In onderzoeken vindt men vaak een correlatie wat betreft cholesterolgehalte en hart- en vaatziekten, maar dit wil dan nog niet zeggen dat er een causaal verband bestaat. Cholesterol zou ook kunnen ontstaan door hart- en vaatziekten (oorzaak: inactiviteit, roken, overgewicht, DM, stress, micro-organismen etc.) in plaats van andersom. Dit zou verklaren waarom het cholesterolgehalte een ‘voorspellende’ factor kan zijn voor het optreden van hart- en vaatziekten en er een correlatie tussen deze twee bestaat.

Er zijn diverse onderzoeken die laten zien dat verzadigde vetten het cholesterol laten stijgen. Vaak wordt dan de oorzakelijke link gelegd met hart- en vaatziekten wat in dat onderzoek vaak niet is aangetoond. Men gaat dan uit van “intermediate endpoints” zoals J.V. Woodsite en Daan Kromhout aangeven (2005):

“Most of the knowledge about the effects of dietary fatty acids on CHD risk is based on observational studies and controlled dietary experiments with intermediate end points (e.g. blood lipoprotein fractions). Information from high-quality randomised controlled trials on fatty acids and CHD is lacking (36)”.

Met name Uffe Ravnskov (The Cholesterol Myths) is naast Mary Enig een bekend persoon die negatieve kritiek uit op de huidige vet/cholesterolopvattingen op basis van zijn onderzoeken (27-33,34). Hij staat echter niet alleen in zijn opvattingen gezien de leden van THINCS.

Van 26 lange termijn(4-23 jaar) follow-up studies (1-26) die de relatie onderzochten naar verzadigde vetten en het optreden van hart- en vaatziekten, hebben er schijnbaar slechts vier een statistisch positief verband gevonden.
Een bekend voorbeeld is de zeven-landen studie van Ancel Keys. Hiermee ‘bewees’ hij het verband tussen mortaliteit aan hart- en vaatziekten en het percentage vet in de voeding. Als hij in die tijd echter alle informatie van 22 landen had, dan was er schijnbaar helemaal geen rechtlijnig verband uitgekomen.
Daarnaast is er in die studie wel een significant verband gevonden tussen roken, systolische bloeddruk en coronaire hartziekte, maar niet tussen cholesterolwaardes, BMI en coronaire hartziekten (38).

Een ander onderzoek laat zien dat een hoger percentage verzadigd vetgebruik, negatief is gecorreleerd aan het ontwikkelen van atherosclerose (37). Ook zijn er onderzoeken gedaan waaruit blijkt dat mensen met de hoogste cholesterolwaardes, de laagste mortaliteit hebben en het langste leven (34).

Een soortgelijke vraag heb ik ook voorgelegd aan de Nederlandse hartstichting. Het antwoord was in eerste instantie summier. Er werd verwezen naar een onderzoek van Walter Willet (mediterrane dieet) en een onderzoek van Martijn Katan en Ronald Mensink (effect van vetzuren op lipoproteïnen) maar deze beantwoorden niet geheel mijn vraag. Het mediterrane dieet is heel breed en sluit andere factoren niet uit. Effect van vetzuren op lipiden en lipoproteïnen geeft geen causaal verband met hart- en vaatziekten.
Een tweede keer de Nederlandse hartstichting geraadpleegd te hebben (afdeling onderzoek) kreeg ik van ir. Ineke van Dis het volgende onderzoek toegestuurd, een meta-analyse van Stewart Truswell. Hoewel dit een pleidooi is voor de huidige verzadigdvet/cholesterolopvattingen kan deze meta-analyse niet de diverse resultaten verklaren van onderzoeken met een andere conclusie.

Mijn mening is dat cholesterol een risicofactor is voor hart- en vaatziekten, maar dus niet de alles bepalende factor.
Die mening baseer ik o.a. op het rapport van de gezondheidsraad, consensus cholesterol, het standpunt van het voedingscentrum, de hartstichting en andere betrouwbare bronnen, ook buiten Nederland (D. Steinberg 39-43).
Het is echter nooit verkeerd om sceptisch te zijn en niet blind te varen op een standpunt van iemand.
Daarbij kom ik argumenten en onderzoeken tegen die ik moeilijk/niet kan weerleggen.

Samenvattend zou ik jullie graag de volgende vragen willen voorleggen:
• In welke hiërarchie moet ik het totaal aan onderzoeken plaatsen om de juiste conclusie te kunnen trekken en te kunnen onderbouwen? Er zijn namelijk redelijk wat onderzoeken tegen de huidige vetopvattingen die ik (nog) niet zomaar naast me neer wil/kan leggen.
• Wat kan gebruikt worden als tegenargument -onderzoek op de onderstaande onderzoeken (o.a. 27-38), met een zo mogelijk hogere bewijslast? Dit moet mogelijk zijn gezien het huidige algemene standpunt over verzadigd vet en cholesterol als risicofactor voor hart- en vaatziekten.
• En een andere, maar eveneens belangrijke vraag voor mij, hoe moet ik de onderstaande onderzoeken interpreteren en uitleggen? Alles bij elkaar heb ik redelijk wat onderzoeken gevonden die de huidige vet/cholesterolopvattingen niet ondersteunen. Als deze onderzoeken correct zijn zou de huidige vet/cholesterolopvatting namelijk herzien moeten worden.

In deze post heb ik geprobeerd om mijn probleem/vragen duidelijk te maken.
Naar ik hoop is dat gelukt en kan iemand van jullie een antwoord/reactie geven.
Probleem is dus dat uit diverse onderzoeken blijkt dat het cholesterolgehalte geen directe risicofactor is voor het optreden van hart- en vaatziekten. Daarnaast zijn er ook onderzoeken die weer het tegen gestelde concluderen…


Literatuur:

1. Leosdottir M, et al. Dietary fat intake and early mortality patterns - data from The Malmo Diet and Cancer Study. Journal of Internal Medicine, 2005; 258: 153-165.
2. Paul O, et al. A longitudinal study of coronary heart disease. Circulation, Jul 1963; 28: 20-31.
3. Gordon T. The Framingham Diet Study: diet and the regulation of serum cholesterol. In: The Framingham Study: An Epidemiological Investigation of Cardiovascular
Disease, Section 24. U.S. Government Printing Office, Washington, D.C., 1970.
4. Medalie JH, et al. Five-year myocardial infarction incidence. II. Association of single variables to age and birthplace. Journal of Chronic Diseases, Jun, 1973; 26 (6): 325-349.
5. Morris JN, et al. Diet and heart: a postscript. British Medical Journal, 1977; 2: 1307-1314.
6. Yano K, et al. Dietary intake and the risk of coronary heart disease in Japanese men living in Hawaii. American Journal of Clinical Nutrition, Jul, 1978; 31: 1270-1279.
7. Garcia-Palmieri MR, et al. Relationship of dietary intake to subsequent coronary heart disease incidence: The Puerto Rico Heart Health Program. American Journal of Clinical Nutrition, Aug, 1980; 33 (1818-1827.
8. Gordon T, et al. Diet and its relation to coronary heart disease in three populations. Circulation, Mar, 1981; 63; 500-515.
9. Shekelle RB, et al. Diet, serum cholesterol, and death from coronary heart disease: the Western Electric Study. New England Journal of Medicine, 1981; 304: 65-70.
10. McGee DL, et al. Ten-year incidence of coronary heart disease in the Honolulu Heart Program: relationship to nutrient intake. American Journal of Epidemiology, 1984; 119: 667-676.
11. Kromhout D, de Lezenne Coulander C. Diet, prevalence and 10-year mortality from coronary heart disease in 871 middle-aged men: the Zutphen Study. American Journal of Epidemiology, 1984; 119: 733-741.
12. Kushi LH, et al. Diet and 20-year mortality from coronary heart disease: the Ireland-Boston Diet-Heart Study. New England Journal of Medicine, 1985; 312: 811-818.
13. Lapidus L, et al. Dietary habits in relation to incidence of cardiovascular disease and death in women: a 12-year follow-up of participants in the population study of women in Gothenburg, Sweden. American Journal of Clinical Nutrition, Oct, 1986; 44 (4): 444-448.
14. Khaw KT, Barrett-Connor E. Dietary fiber and reduced ischemic heart disease mortality rates in men and women: a 12-year prospective study. American Journal of Epidemiology, Dec, 1987; 126 (6): 1093-1102.
15. Farchi G, et al. Diet and 20-y mortality in two rural population groups of middle-aged men in Italy. American Journal of Clinical Nutrition, Nov, 1989; 50 (5): 1095-1103.
16. Posner BM, et al. Dietary lipid predictors of coronary heart disease in men: the Framingham Study. Archives of Internal Medicine, 1991; 151: 1181-1187.
17. Dolecek TA. Epidemiological evidence of relationships between dietary polyunsaturated fatty acids and mortality in the multiple risk factor intervention trial. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, Jun, 1992; 200 (2): 177-182.
18. Fehily AM, et al. Diet and incident ischaemic heart disease: the Caerphilly Study. British Journal of Nutrition, 1993; 69: 303-314.
19. Goldbourt U, et al. Factors predictive of long-term coronary heart disease mortality among 10,059 male Israeli civil servants and municipal employees: a 23-year mortality follow-up in the Israeli Ischemic Heart Disease Study. Cardiology, 1993; 82: 100-121.
20. Esrey KL, et al. Relationship between dietary intake and coronary heart disease mortality: Lipid Research Clinics Prevalence Follow-Up Study. Journal of Clinical Epidemiology, Feb, 1996; 49 (2): 211-216.
21. Ascherio A, et al. Dietary fat and risk of coronary heart disease in men: cohort follow up study in the United States. British Medical Journal, 1996; 313: 84-90.
22. Pietinen P, et al. Intake of fatty acids and risk of coronary heart disease in a cohort of Finnish men: the Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention Study. American Journal of Epidemiology, 1997; 145: 876-887.
23. Hu FB, et al. Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women. New England Journal of Medicine, Nov 20, 1997; 337 (21): 1491-1499.
24. Tanasescu M, et al. Dietary fat and cholesterol and the risk of cardiovascular disease among women with type 2 diabetes. American Journal of Clinical Nutrition, Jun, 2004; 79: 999-1005.
25. Laaksonen DE, et al. Prediction of cardiovascular mortality in middle-aged men by dietary and serum linoleic and polyunsaturated fatty acids. Archives of Internal Medicine, 2005; 165: 193-199.
26. Tucker KL, et al. The Combination of High Fruit and Vegetable and Low Saturated Fat Intakes Is More Protective against Mortality in Aging Men than Is Either Alone: The Baltimore Longitudinal Study of Aging. Journal of Nutrition, Mar, 2005; 135: 556-561.
27. High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis.
The most likely explanation for these findings is that rather than promoting atherosclerosis, high cholesterol may be protective, possibly through its beneficial influence on the immune system.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...=pubmed_docsum
28. A hypothesis out-of-date. the diet-heart idea.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...=pubmed_docsum
29. Is atherosclerosis caused by high cholesterol?
….that degree of atherosclerosis, and atherosclerotic growth, were independent on the concentration or the change of LDL-cholesterol in almost all studies.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...=pubmed_docsum
30. Quotation bias in reviews of the diet-heart idea.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...=pubmed_DocSum
31. Dietary fat intake and risk of stroke in male US healthcare professionals: 14 year prospective cohort study (o.a. Walter Willet)
http://bmj.bmjjournals.com/cgi/conte...l/327/7418/777
32. The low fat / low cholesterol diet is ineffective
The commonly-held belief that the best diet for prevention of coronary heart disease is a low saturated fat, low cholesterol diet is not supported by the available evidence from clinical trials. In primary prevention, such diets do not reduce the risk of myocardial infarction or coronary or all-cause mortality.
http://eurheartj.oxfordjournals.org/...nt/18/1/18.pdf
33. Cholesterol lowering trials in coronary heart disease: frequency of citation and outcome.
Lowering serum cholesterol concentrations does not reduce mortality and is unlikely to prevent coronary heart disease. Claims of the opposite are based on preferential citation of supportive trials.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...=pubmed_DocSum
34. The Benefits of High Cholesterol
http://www.westonaprice.org/moderndi...s_cholest.html
35. New directions in dietary studies of coronary heart disease. Walter Willet e.a.
For several decades the debate on diet and coronary heart disease has been dominated by the classic diet-heart hypothesis, which predicts an adverse effect of dietary saturated fat and cholesterol and a beneficial effect of polyunsaturated fat intake. However, recent research suggests that the diet-heart relationship is much more complex than previously recognized.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...=pubmed_DocSum
36. Fatty acids and CHD.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...=pubmed_docsum
37. Dietary fats, carbohydrate, and progression of coronary atherosclerosis in postmenopausal women
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...=pubmed_DocSum
38. Risk factors changes and coronary heart disease in an observational study.
The analysis, using the Multiple Logistic Function model, shows that changes in systolic blood pressure and smoking habits are significant factors associated with incidence, while changes in cholesterol and body mass index do not play this role. This conclusion applies to the population as a whole.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...=pubmed_DocSum
39. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...uery_hl=38&ito
40. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...uery_hl=38&ito
41. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...uery_hl=38&ito
42. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...uery_hl=38&ito
43. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...uery_hl=38&ito

[Big'r]

Origineel gepost door Robjee

In onderzoeken vindt men vaak een correlatie wat betreft cholesterolgehalte en hart- en vaatziekten, maar dit wil dan nog niet zeggen dat er een causaal verband bestaat. Cholesterol zou ook kunnen ontstaan door hart- en vaatziekten (oorzaak: inactiviteit, roken, overgewicht, DM, stress, micro-organismen etc.) in plaats van andersom. Dit zou verklaren waarom het cholesterolgehalte een ‘voorspellende’ factor kan zijn voor het optreden van hart- en vaatziekten en er een correlatie tussen deze twee bestaat.

Ik heb wat gezocht naar de conclusies die meta analyses (het "sterkste" wetenschappelijke bewijs) trekken m.b.t. het effect van cholesterol op hart- en vaatziekten + all cause mortality.

Low density lipoprotein cholesterol, statins and cardiovascular events: a meta-analysis.
A recent meta-analysis of the Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaboration comes to the clear conclusion that a reduction in LDL-C using statins of 1 mmol/l (39 mg/dl) leads to a decrease in overall mortality by 12%, in coronary mortality by 19% and in the incidence of strokes by 17%, independent of the LDL-C level prior to the start of treatment. We conducted a systematic review retrieving 18 studies with a total of 97 861 participants. Differences in average LDL-C reductions between the intervention and control groups during the follow-up and relative risks according to different clinical endpoints were extracted from the original publications. Metaregression analyses showed that reduction in LDL-C accounted for more than 75% of the variance in risk reductions for overall mortality and cardiovascular endpoints. On the basis of our estimates, a reduction in LDL-C of 1 mmol/l (39 mg/dl) leads to reductions in overall mortality, coronary mortality, incidence of non-fatal myocardial infarction, the combination of coronary mortality and non-fatal myocardial infarction, stroke and any vascular event by 15% (95% CI: 11-20%), 24% (95% CI: 20-28%), 27% (95% CI: 20-32%), 25% (95% CI: 22-29%), 24% (18-29%) and 22% (95% CI: 19-26%), respectively. We conclude that the extent to which statins lower LDL-C is strongly related to the improvement of clinical outcomes achieved by this class of drugs.

Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins.
BACKGROUND: Results of previous randomised trials have shown that interventions that lower LDL cholesterol concentrations can significantly reduce the incidence of coronary heart disease (CHD) and other major vascular events in a wide range of individuals. But each separate trial has limited power to assess particular outcomes or particular categories of participant. METHODS: A prospective meta-analysis of data from 90,056 individuals in 14 randomised trials of statins was done. Weighted estimates were obtained of effects on different clinical outcomes per 1.0 mmol/L reduction in LDL cholesterol. FINDINGS: During a mean of 5 years, there were 8186 deaths, 14,348 individuals had major vascular events, and 5103 developed cancer. Mean LDL cholesterol differences at 1 year ranged from 0.35 mmol/L to 1.77 mmol/L (mean 1.09) in these trials. There was a 12% proportional reduction in all-cause mortality per mmol/L reduction in LDL cholesterol (rate ratio [RR] 0.88, 95% CI 0.84-0.91; p<0.0001). This reflected a 19% reduction in coronary mortality (0.81, 0.76-0.85; p<0.0001), and non-significant reductions in non-coronary vascular mortality (0.93, 0.83-1.03; p=0.2) and non-vascular mortality (0.95, 0.90-1.01; p=0.1). There were corresponding reductions in myocardial infarction or coronary death (0.77, 0.74-0.80; p<0.0001), in the need for coronary revascularisation (0.76, 0.73-0.80; p<0.0001), in fatal or non-fatal stroke (0.83, 0.78-0.88; p<0.0001), and, combining these, of 21% in any such major vascular event (0.79, 0.77-0.81; p<0.0001). The proportional reduction in major vascular events differed significantly (p<0.0001) according to the absolute reduction in LDL cholesterol achieved, but not otherwise. These benefits were significant within the first year, but were greater in subsequent years. Taking all years together, the overall reduction of about one fifth per mmol/L LDL cholesterol reduction translated into 48 (95% CI 39-57) fewer participants having major vascular events per 1000 among those with pre-existing CHD at baseline, compared with 25 (19-31) per 1000 among participants with no such history. There was no evidence that statins increased the incidence of cancer overall (1.00, 0.95-1.06; p=0.9) or at any particular site. INTERPRETATION: Statin therapy can safely reduce the 5-year incidence of major coronary events, coronary revascularisation, and stroke by about one fifth per mmol/L reduction in LDL cholesterol, largely irrespective of the initial lipid profile or other presenting characteristics. The absolute benefit relates chiefly to an individual's absolute risk of such events and to the absolute reduction in LDL cholesterol achieved. These findings reinforce the need to consider prolonged statin treatment with substantial LDL cholesterol reductions in all patients at high risk of any type of major vascular event.

Effectiveness of statin therapy in adults with coronary heart disease.
BACKGROUND: We conducted a meta-analysis of patients with coronary heart disease (CHD) to determine the effectiveness of statin therapy; whether effectiveness varied according to patient characteristics, outcomes, or pretreatment low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) levels; and the optimal LDL-C goal and the level at which to initiate statin therapy. METHODS: Randomized trials or systematic reviews for secondary prevention of CHD with statin therapy published between January 1966 and December 2002 were identified through MEDLINE and the Cochrane Library. Studies were included if they randomly assigned adults with CHD to statin therapy or control, enrolled at least 100 individuals per arm, reported clinical outcomes and LDL-C levels, and were published as full studies in English. Two reviewers abstracted data using a prospectively designed protocol. RESULTS: Twenty-five studies enrolling 69 511 individuals were included. Participants in 19 placebo-controlled trials had a mean age of 63 years and a mean pretreatment LDL-C level of 149 mg/dL (3.85 mmol/L); 23% were women. Statin therapy reduced CHD mortality or nonfatal myocardial infarction 25% (relative risk [RR], 0.75; 95% confidence interval [CI], 0.71-0.79), all-cause mortality 16% (RR, 0.84; 95% CI, 0.79-0.89), and CHD mortality 23% (RR, 0.77; 95% CI, 0.71-0.83). Beneficial effects were seen in women and the elderly. There were no data to determine whether lowering the LDL-C level to less than 100 mg/dL (<2.59 mmol/L) was superior to lowering it to 100 to 130 mg/dL (2.59-3.36 mmol/L). Meta-regression analyses revealed risk reductions for CHD mortality or nonfatal myocardial infarction and major vascular events across available pretreatment LDL-C levels. CONCLUSION: Statin therapy reduces mortality and morbidity in adults with CHD, even at pretreatment LDL-C levels as low as 100 mg/dL (2.59 mmol/L).

Natuurlijk bestaat de mogelijkheid dat statins invloed hebben op andere factoren buiten veranderen van cholesterol levels. In dat geval zou je andere conclusies kunnen trekken. Er lijken echter geen/nauwelijks aanwijzingen dat dat het geval is:

Effects of statins on nonlipid serum markers associated with cardiovascular disease: a systematic review.
BACKGROUND: Statins reduce cardiovascular events to a greater extent than can be explained by their effect on lipids. Several studies have attempted to elucidate mechanisms by which statins reduce cardiovascular risk. PURPOSE: To summarize the effects of statins on nonlipid serum markers and to correlate statins' effect on serum markers with lipid levels and cardiovascular outcomes. DATA SOURCES: MEDLINE (1980 to 2003) search limited to English-language articles. STUDY SELECTION: Studies reporting original data in at least 10 participants on the effect of statins on outcomes of interest, excluding studies of cerivastatin, drug combinations, and patients with organ transplants. DATA EXTRACTION: Study design, sample size, treatment, and outcome data extracted on the basis of preestablished criteria. When appropriate, meta-analysis was performed by using a random-effects model. DATA SYNTHESIS: All statins are effective at lowering C-reactive protein levels, and the effect is not dose-dependent. Studies do not demonstrate a correlation between statins' effects on C-reactive protein levels and on lipids or cardiovascular outcomes. Statins do not affect fibrinogen levels, and limited data suggest little effect on lipid oxidation, tissue plasminogen activator, or plasminogen activator inhibitor. Platelet aggregation data are inconclusive. CONCLUSIONS: Among nonlipid serum markers examined, only C-reactive protein levels are statistically significantly affected by statins. These findings suggest that statin-mediated anti-inflammatory effects may contribute to the ability of statins to reduce risk for cardiovascular disease. Overall, however, available data are insufficient to support recommendations for using nonlipid serum markers in decisions regarding statin therapy for individual patients.
FULL STUDY: http://www.annals.org/cgi/reprint/139/8/670

Verschillende leeftijdscategorieen reageren misschien anders op verhoogde cholesterolwaarden, en vrouwen reageren er misschien anders op dan mannen:

Hypercholesterolemia and coronary heart disease in the elderly: a meta-analysis.
PURPOSE: To determine whether hypercholesterolemia is an independent risk factor for CHD morbidity and mortality in persons aged 65 years and above, and to quantify the magnitude of the association, if any, using data from follow-up studies. METHODS: A MEDLINE search of all published studies that evaluated the association between high cholesterol levels and CHD in persons aged 65 years and above, and the relevant articles referenced in these studies, were used as sources of selected articles. RESULTS: In men aged 65 years and above who were followed from middle age, the RR for CHD incidence associated with 1.0 mmol/L increase in total cholesterol was 1.28 (CI: 1.17-1.39). The RR for CHD mortality associated with a similar increase in total cholesterol was 1.22 (CI: 1.18-1.27). In elderly men followed from age 65 and above, the RR was 1.24 (CI: 1.1-1.37) for CHD incidence, and 1.22(CI: 1.15-1.28) for CHD mortality. In elderly women followed after age 65, the association between total cholesterol and CHD mortality was not significant. For men aged 80 years and above at entry, total cholesterol showed an inverse relationship with all-cause mortality. CONCLUSION: Serum total cholesterol shows a positive association with CHD morbidity and mortality in men aged 65 years and above. This may, however, not hold true for persons aged 80 years and above.

Origineel gepost door Robjee

Er zijn diverse onderzoeken die laten zien dat verzadigde vetten het cholesterol laten stijgen. Vaak wordt dan de oorzakelijke link gelegd met hart- en vaatziekten wat in dat onderzoek vaak niet is aangetoond. Men gaat dan uit van “intermediate endpoints” zoals J.V. Woodsite en Daan Kromhout aangeven (2005):

Met name Uffe Ravnskov (The Cholesterol Myths) is naast Mary Enig een bekend persoon die negatieve kritiek uit op de huidige vet/cholesterolopvattingen op basis van zijn onderzoeken (27-33,34). Hij staat echter niet alleen in zijn opvattingen gezien de leden van THINCS.

Van 26 lange termijn(4-23 jaar) follow-up studies (1-26) die de relatie onderzochten naar verzadigde vetten en het optreden van hart- en vaatziekten, hebben er schijnbaar slechts vier een statistisch positief verband gevonden.
Een bekend voorbeeld is de zeven-landen studie van Ancel Keys. Hiermee ‘bewees’ hij het verband tussen mortaliteit aan hart- en vaatziekten en het percentage vet in de voeding. Als hij in die tijd echter alle informatie van 22 landen had, dan was er schijnbaar helemaal geen rechtlijnig verband uitgekomen.
Daarnaast is er in die studie wel een significant verband gevonden tussen roken, systolische bloeddruk en coronaire hartziekte, maar niet tussen cholesterolwaardes, BMI en coronaire hartziekten (38).

Een ander onderzoek laat zien dat een hoger percentage verzadigd vetgebruik, negatief is gecorreleerd aan het ontwikkelen van atherosclerose (37). Ook zijn er onderzoeken gedaan waaruit blijkt dat mensen met de hoogste cholesterolwaardes, de laagste mortaliteit hebben en het langste leven (34).

Het lijkt er inderdaad op dat het niet de hoeveelheid verzadigd vet perse is, die verantwoordelijk is voor de verhouding totaal:HDL cholesterol. Het lijkt er meer op dat toevoegen van onverzadigde vetten hiervoor verantwoordelijk is:

Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials.
Background: The effects of dietary fats on the risk of coronary artery disease (CAD) have traditionally been estimated from their effects on LDL cholesterol. Fats, however, also affect HDL cholesterol, and the ratio of total to HDL cholesterol is a more specific marker of CAD than is LDL cholesterol. Objective: The objective was to evaluate the effects of individual fatty acids on the ratis of total to HDL cholesterol and on serum lipoproteins. Design: We performed a meta-analysis of 60 selected trials and calculated the effects of the amount and type of fat on total:HDL cholesterol and on other lipids. Results: The ratio did not change if carbohydrates replaced saturated fatty acids, but it decreased if cis unsaturated fatty acids replaced saturated fatty acids. The effect on total:HDL cholesterol of replacing trans fatty acids with a mix of carbohydrates and cis unsaturated fatty acids was almost twice as large as that of replacing saturated fatty acids. Lauric acid greatly increased total cholesterol, but much of its effect was on HDL cholesterol. Consequently, oils rich in lauric acid decreased the ratio of total to HDL cholesterol. Myristic and palmitic acids had little effect on the ratio, and stearic acid reduced the ratio slightly. Replacing fats with carbohydrates increased fasting triacylglycerol concentrations. Conclusions: The effects of dietary fats on total:HDL cholesterol may differ markedly from their effects on LDL. The effects of fats on these risk markers should not in themselves be considered to reflect changes in risk but should be confirmed by prospective observational studies or clinical trials. By that standard, risk is reduced most effectively when trans fatty acids and saturated fatty acids are replaced with cis unsaturated fatty acids. The effects of carbohydrates and of lauric acid-rich fats on CAD risk remain uncertain.

Origineel gepost door Robjee

Samenvattend zou ik jullie graag de volgende vragen willen voorleggen:
• In welke hiërarchie moet ik het totaal aan onderzoeken plaatsen om de juiste conclusie te kunnen trekken en te kunnen onderbouwen? Er zijn namelijk redelijk wat onderzoeken tegen de huidige vetopvattingen die ik (nog) niet zomaar naast me neer wil/kan leggen.
• Wat kan gebruikt worden als tegenargument -onderzoek op de onderstaande onderzoeken (o.a. 27-38), met een zo mogelijk hogere bewijslast? Dit moet mogelijk zijn gezien het huidige algemene standpunt over verzadigd vet en cholesterol als risicofactor voor hart- en vaatziekten.
• En een andere, maar eveneens belangrijke vraag voor mij, hoe moet ik de onderstaande onderzoeken interpreteren en uitleggen? Alles bij elkaar heb ik redelijk wat onderzoeken gevonden die de huidige vet/cholesterolopvattingen niet ondersteunen. Als deze onderzoeken correct zijn zou de huidige vet/cholesterolopvatting namelijk herzien moeten worden.

Houdt er rekening mee dat er een verschil bestaat in de mate waarin een onderzoek wordt gezien als wetenschappelijk bewijs en dat deze mate afhankelijk is van de opzet van dit onderzoek.

-Algemeen gezien als sterkste bewijs, zijn meta analyses van "randomised controlled trials".
-Daarna komen experimentele studies: een "controlled study" die randomised wordt uitgevoerd. Het liefst uitgevoerd op een dubbel blinde placebo gecontrolleerde manier zodat de kans dat meetresultaten worden gemanipuleerd zo klein mogelijk is.
-Op de 3e plaats komen "observational studies" zoals, comparative, correlation, "case-control" en "epidimiological" studies.
-Onderaan de lijst komen klinische ervaringen van gerespecteerde autoriteiten en bewijzen van expert commitees.

[MeDieViL]

ook is al gebleken dat LDL verlaagt bij het verminderen van carbs

mijn conclusie, ik denk niet dat verzadigd vet (het vet dat ons lichaam opslaat als brandstof) of cholesterol een grote risicofactor is voor hartziekten, maar stress, roken, hoge bloeddruk etc wel

[builderB]

ik lees in de studies veel over LDL, maar niet over de verhouding tussen HDL en LDL. Hetgeen toch ook erg belangrijk is. Een verhoging van HDL betekent verlaging van LDL (kort door de bocht), dus is imo de toevoeging van mov vetten belangrijker dan helemaal geen verz. vetten eten, kwestie van perspectief

Ik ben al het gezeur over vet al lang knetterbeu. De hetze op vet is gewoon een commerciele uitspatting, waar bakken met geld aan zien verdiend. Zelf de regering wil z'n graantje meepakken met belastingen erop. (alhoewel transvetten wel bagger zijn, maar dat zijn in feite geen verz. vetten)

Ik zeg: zware belastingen op banken die lekker zitten! (tenzij je lid bent van DBB ofzo )

Nu zijn de KH overigens aan de beurt....

[Robjee]

Bedankt voor je reactie Big’r.

Ik ben op de hoogte van de verschillende soorten van bewijslast van wetenschappelijk onderzoek. En inderdaad geven de meta-analyses een duidelijke conclusie.
En natuurlijk zijn er in de wetenschap altijd onderzoeken die tegenstrijdige resultaten geven.
Echter er zijn redelijk wat onderzoeken die afwijken van de huidige cholesterolopvattingen wat betreft conclusie.
Dit zijn voor een groot deel epidemiologische studies, maar er zijn ook interventiestudies te vinden in gerenommeerde bladen.

Cholesterol lowering trials in coronary heart disease: frequency of citation and outcome.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...=pubmed_DocSum
(Helaas heb ik geen full text artikel. Dit zou waarschijnlijker meer duidelijk maken, ook gezien het ‘comment’ dat gegeven is)

OBJECTIVE--To see if the claim that lowering cholesterol values prevents coronary heart disease is true or if it is based on citation of supportive trials only. DESIGN--Comparison of frequency of citation with outcome of all controlled cholesterol lowering trials using coronary heart disease or death, or both, as end point. SUBJECTS--22 controlled cholesterol lowering trials. RESULTS--Trials considered by their directors as supportive of the contention were cited almost six times more often than others, according to Science Citation Index. Apart from trials discontinued because of alleged side effects of treatment, unsupportive trials were not cited after 1970, although their number almost equalled the number considered supportive. In three supportive reviews the outcome of the selected trials was more favourable than the outcome of the excluded and ignored trials. In the 22 controlled cholesterol lowering trials studied total and coronary heart disease mortality was not changed significantly either overall or in any subgroup. A statistically significant 0.32% reduction in non-fatal coronary heart disease seemed to be due to bias as event frequencies were unrelated to trial length and to mean net reduction in cholesterol value; individual changes in cholesterol values were unsystematically or not related to outcome; and after correction for a small but significant increase in non-medical deaths in the intervention groups total mortality remained unchanged (odds ratio 1.02). CONCLUSIONS--Lowering serum cholesterol concentrations does not reduce mortality and is unlikely to prevent coronary heart disease. Claims of the opposite are based on preferential citation of supportive trials./

http://eurheartj.oxfordjournals.org/...nt/18/1/18.pdf

A hypothesis out-of-date. the diet-heart idea.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...=pubmed_docsum
(helaas ook geen full text artikel beschikbaar)

An almost endless number of observations and experiments have effectively falsified the hypothesis that dietary cholesterol and fats, and a high cholesterol level play a role in the causation of atherosclerosis and cardiovascular disease. The hypothesis is maintained because allegedly supportive, but insignificant findings, are inflated, and because most contradictory results are misinterpreted, misquoted or ignored.

Daarnaast schijnt er sprake te zijn van quotation bias wat betreft het diet-heart idea.

Quotation bias in reviews of the diet-heart idea.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...=pubmed_DocSum

Criticism of the diet-heart idea is often met with the argument that consensus committees have settled the issue unanimously. To see how these committees have explained discordant results, quotations from papers with such findings were sought in three recent authoritative reviews. Only two of twelve groups of controversial papers were quoted correctly, and only in one of the reviews. About half of the papers were ignored. The rest were quoted irrelevantly; or insignificant findings in favour of the hypothesis were inflated; or unsupportive results were quoted as if they were supportive. Only one of six randomized cholesterol-lowering trials with a negative outcome were cited and only in one of the reviews. In contrast, each review cited two, four, and six non-randomized trials with a positive outcome, respectively. It appears as if fundamental parts of the diet-heart idea are based on biased quotation.

MeDieViL, waar baseer jij jouw conclusie op?
Dat voedingscholesterol een beperkte invloed heeft, ben ik met je eens. Maar hoe denk je over het bloedcholesterolgehalte als risicofactor voor hart- en vaatziekten?

[Big'r]

Origineel gepost door Robjee

Bedankt voor je reactie Big’r.

Ik ben op de hoogte van de verschillende soorten van bewijslast van wetenschappelijk onderzoek. En inderdaad geven de meta-analyses een duidelijke conclusie.
En natuurlijk zijn er in de wetenschap altijd onderzoeken die tegenstrijdige resultaten geven.
Echter er zijn redelijk wat onderzoeken die afwijken van de huidige cholesterolopvattingen wat betreft conclusie.
Dit zijn voor een groot deel epidemiologische studies, maar er zijn ook interventiestudies te vinden in gerenommeerde bladen.

Ik geloof er zelf ook niet in dat het de totale cholesterolwaarder perse zijn die verantwoordelijk zijn voor verhoogde hartproblemen/algehele sterfte.

Daarvoor is volgens mij veels te weinig bewijs voor inderdaad. Zoals jouw links ook al aangeven.
Het lijkt er wel op dat de verhouding tussen LDL en HDL cholesterol belangrijk zou kunnen zijn.
En zoals jouw 2e link (pdf-bestand) ook al aangeeft is het niet het weglaten van het "slechte" vet wat verantwoordelijk is voor een verbeterde gezondheid, maar het toevoegen van "goed/onverzadigd" vet.

[Robjee]

Dit was het eerdere antwoord van de Nederlandse Hartstichting.
In mijn eerste post staan onderzoeken die de standpunten in deze mail van de Nederlandse Hartstichting weerleggen.

De invloed van voeding op hart- en vaatziekten is in de afgelopen decennia in tal van epidemiologische studies onderzocht. Deze wetenschappelijke studies hebben geleid tot de volgende conclusies over de relatie tussen vetten in voeding en de relatie tussen cholesterol en hart- en vaatziekten:

- Hoe hoger het cholesterolgehalte in het bloed, des te groter de kans van het ontstaan van coronaire hartziekten
- Vetzuren in voeding die het cholesterolgehalte in het bloed verhogen, en daarmee de kans op coronaire hartziekten, zijn verzadigde vetzuren en transvetzuren.
- Vetzuren in voeding die het cholesterolgehalte in het bloed verlagen, en daarmee de kans op hart- en vaatziekten, zijn enkel- en meervoudig onverzadigde vetzuren
- Onafhankelijk van het cholesterolgehalte in het bloed zijn vetzuren in vette vis gunstig voor het hart.
Deze conclusies worden onderschreven door gezaghebbende wetenschappers en de Nederlandse Hartstichting.

Deze kennis is gebaseerd op epidemiologisch onderzoek en interventie studies. In tegenstelling tot experimenteel laboratoriumonderzoek kan de epidemiologie nooit volledig 100% zekerheid bieden. Hier ligt in essentie het verschil van inzicht. Verklaren we op grond van de ontbrekende 5% een bepaald verband ongeldig, of vinden we de 95% bewijs die we wel hebben krachtig en overtuigend genoeg.

Voor het werk van de Hartstichting is 95% bewijs genoeg. Het debat onder wetenschappers over de ontbrekende 5% kan de Hartstichting alleen maar aanmoedigen.

In de Factsheet 'Nieuwe Risicofactoren Hart- en vaatziekten' kunt u meer lezen over de laatste stand van zaken.

In de Factsheet 'Cholesterol en Hart- en vaatziekten' kunt u een aantal belangrijke onderzoeken op dit terrein in de literatuurlijst vinden. Factsheets kunt u downloaden via:

http://www.hartstichting.nl/webshop/....aspx?CatID=63

U haalt de onderzoeker Walter Willet aan in uw e-mail. In een recent artikel geeft hij de volgende conclusie:

'In a detailed analysis within the Nurses' Health Study, trans fat from partially hydrogenated vegetable oils (absent in traditional Mediterranean diets) was most strongly related to risk of heart disease, and both polyunsaturated and monounsaturated fat were inversely associated with risk. Both epidemiologic and metabolic studies suggest that individuals can benefit greatly by adopting elements of Mediterranean diets.

Willett WC: The Mediterranean diet: science and practice.

Public Health Nutr. 2006 Feb; 9 (1A) : 105-10.

Veel onderzoek op dit terrein is gedaan door de Hoogleraar Humane voeding prof.dr. Martijn Katan van Wageningen Universiteit. Enkele publicaties:

Sacks FM, Katan M: Randomized clinical trials on the effects of dietary fat and carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease. Am J Med. 2002 Dec 30;113 Suppl 9B:13S-24S.

Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Am J Clin Nutr. 2003 May;77(5):1146-55..
Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials.

Deze onderzoeken geven echter geen bewijs dat het bloedcholesterolgehalte een risicofactor is voor hart- en vaatziekten.
De onderzoeken gaan over het mediterrane dieet in het algemeen, en de effecten van de verschillende vetzuren op het lipoproteine-profiel.
Dit geeft geen bewijs voor de causale rol van cholesterol als risicofactor voor hart- en vaatziekten.

Redenen dat een hoog bloedcholesterolgehalte kan corresponderen met hart- en vaatziekten zijn de andere risicofactoren:
• Roken verhoogd bloedcholesterol, maar ook los daarvan de kans op hart- en vaatziekten. (of beschadigd roken de vaatwand en probeert cholesterol de schade te herstellen/beperken?)
• Afvallen verlaagd het bloedcholesterol, maar heeft ook andere gezondheidsvoordelen zoals verbeterde insulinegevoeligheid, minder kans op diabetes. Mensen met diabetes hebben een verhoogde kans op het optreden van hart- en vaatziekten.
• Overgewicht verhoogd bloedcholesterol, maar zorgt ook voor afname van insulinegevoeligheid en daardoor een grotere kans op diabetes. Dit is een bewezen risicogroep voor het optreden van hart- en vaatziekten.
• Beweging ‘verbeterd’ de ratio LDL/HDL, maar heeft ook vele andere gezondheidsvoordelen zoals een sterker hart.
• Stress heeft een effect op de ademhaling, de hartslag en de bloeddruk. Het hart helpt daarbij door sneller te kloppen en de druk in de bloedsomloop te verhogen. Zo kan stress bloeddrukverhogend werken. Langdurige stress kan leiden tot chronische klachten en ziekten, zoals maagklachten, overspannenheid en hartproblemen. De weerstand vermindert, waardoor vatbaarheid voor stoornissen en (infectie)ziekten toeneemt. Daarnaast veranderd de ratio LDL/HDL.

Deze correlatietheorie loopt echter weer spaak als men zegt dat mensen met de hoogste bloedcholesterolwaardes, de laagste mortaliteit hebben en het langste leven, zoals Ravnskov aangeeft.

[MeDieViL]

Origineel gepost door Robjee

Redenen dat een hoog bloedcholesterolgehalte kan corresponderen met hart- en vaatziekten zijn de andere risicofactoren:
• Roken verhoogd bloedcholesterol, maar ook los daarvan de kans op hart- en vaatziekten. (of beschadigd roken de vaatwand en probeert cholesterol de schade te herstellen/beperken?)
• Afvallen verlaagd het bloedcholesterol, maar heeft ook andere gezondheidsvoordelen zoals verbeterde insulinegevoeligheid, minder kans op diabetes. Mensen met diabetes hebben een verhoogde kans op het optreden van hart- en vaatziekten.
• Overgewicht verhoogd bloedcholesterol, maar zorgt ook voor afname van insulinegevoeligheid en daardoor een grotere kans op diabetes. Dit is een bewezen risicogroep voor het optreden van hart- en vaatziekten.
• Beweging ‘verbeterd’ de ratio LDL/HDL, maar heeft ook vele andere gezondheidsvoordelen zoals een sterker hart.
• Stress heeft een effect op de ademhaling, de hartslag en de bloeddruk. Het hart helpt daarbij door sneller te kloppen en de druk in de bloedsomloop te verhogen. Zo kan stress bloeddrukverhogend werken. Langdurige stress kan leiden tot chronische klachten en ziekten, zoals maagklachten, overspannenheid en hartproblemen. De weerstand vermindert, waardoor vatbaarheid voor stoornissen en (infectie)ziekten toeneemt. Daarnaast veranderd de ratio LDL/HDL.

Deze correlatietheorie loopt echter weer spaak als men zegt dat mensen met de hoogste bloedcholesterolwaardes, de laagste mortaliteit hebben en het langste leven, zoals Ravnskov aangeeft.

nicotine zorgt voor vernauwingen van de bloedvaten wat op lange termijn voor beschadigingen kan zorgen, normaal word deze schade vlug herstelt maar als je meer dan 5 sigaretten per dag rookt kan deze schade niet meer worden herstelt
volgens mij is LDL geen groot risicofactor, maar ik vraag me toch nog een aantal dingen af:

- Verhoogt verzadigd vet LDL? mensen op atkins lijken minder slechte cholesterol te hebben
- gaat cholesterol omhoog als er iets anders aan de hand is als risicofactor?
- beschermen statins tegen hart en vaatziekten door hun anti ontstekings eigenschappen?
- waarom leven mensen met een hogere LDL langer? is LDL idd een reparatiemechanisme dat bij die mensen meer actief is?

[Robjee]

nicotine zorgt voor vernauwingen van de bloedvaten wat op lange termijn voor beschadigingen kan zorgen, normaal word deze schade vlug herstelt maar als je meer dan 5 sigaretten per dag rookt kan deze schade niet meer worden herstelt

Ook verhoogd roken het cholesterolgehalte. Wat is nu de oorzaak van hart- en vaatziekten, nicotine of cholesterol? Zo zijn er meer factoren te noemen.

Verhoogt verzadigd vet LDL? mensen op atkins lijken minder slechte cholesterol te hebben

Vergeleken onverzadigde vetzuren wel blijkbaar, niet wat betreft koolhydraten:

"When saturated or trans unsaturated fats are replaced with monounsaturated or n-6 polyunsaturated fats from vegetable oils, primarily low-density lipoprotein (LDL) cholesterol decreases. The LDL to high-density lipoprotein (HDL) cholesterol ratio decreases. When carbohydrates are used to replace saturated fats, in a low-fat diet, LDL and HDL decrease similarly, and the ratio is not improved; triglycerides increase as well when carbohydrate increases, except when low glycemic index foods are used".
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...=pubmed_DocSum

"Zoals we zullen zien, zijn de resultaten voor cholesterol enigszins gemengd, waarschijnlijk als afspiegeling van de enorme verscheidenheid in de manier waarop mensen reageren op vet en cholesterol in hun voeding. Volgens sommige onderzoeken blijft de totale, LDL en HDL cholesterol onveranderd 3 4 5 6 (in tegenstelling tot de populaire misvatting dat deze bij een grotere vetconsumptie altijd omhoog gaan). Volgens een paar onderzoeken was er een daling van de totale cholesterol 7 8 of van totale en LDL cholesterol 9 10. Bij vele onderzoeken verbeterde de HDL cholesterol opvallend 11 12 13 14. Maar bij sommige onderzoeken gingen de LDL en de totale cholesterol in feite omhoog (bij sommige mensen ten minste), hoewel deze na de eerste paar maanden meestal terugkeerden naar de baseline-waarden 15 16. Bij sommige van deze onderzoeken, zelfs met die geringe stijging van totale cholesterol en LDL, is de stijging van de HDL zo dramatisch dat ook als de "totaal"-waarde omhoog gaat, de veel belangrijkere verhouding (totale cholesterol: HDL cholesterol) aanzienlijk wordt verbeterd. Als voorbeeld hiervan zagen Volek en Sharman 17 een stijging van de totale cholesterol en LDL (16 tot 17 procent) maar een twee keer zo hoge stijging van HDL (33 procent), wat een enorme verbetering in de verhouding totale cholesterol : HDL veroorzaakte. Dit onderzoek toonde ook een daling aan van 30 procent in de triglyceriden. Bij een zeer belangrijk onderzoek dat in 1997 werd uitgevoerd, toonde Gaziano 18 aan dat de verhouding van triglyceriden tot HDL een veel betere predictor van hartaandoeningen is (16 keer beter zelfs) dan totale cholesterol. Als uw HDL dus verbetert (wat regelmatig gebeurt bij een koolhydraatbeperkte methode) en u een enorme verbetering qua triglyceriden ziet (wat praktisch altijd gebeurt bij een koolhydraatbeperkt programma), dan is die kritieke verhouding aanzienlijk verbeterd en gaat uw risico van hartaandoeningen met één klap naar beneden".
http://atkins.nl/index.php/nl/44

gaat cholesterol omhoog als er iets anders aan de hand is als risicofactor?

Dat wordt beweerd:

"If LDLcholesterol and LDL-cholesterol do not correlate with degree of atherosclerosis or with atherosclerosis growth, why does a high cholesterol predict cardiovascular disease? The answer may be that cardiovascular disease is not synonymous with atherosclerosis. A high LDL or total cholesterol may be secondary to uncontrolled factors that promote cardiovascular disease in other ways and cause hypercholesterolaemia at the same time, for instance lack of physical activity,58 mental stress,59 smoking, and obesity.60 It is generally assumed that their effect on cardiovascular disease is mediated through the high cholesterol, but this may be a secondary phenomenon. Physical activity may benefit the cardiovascular system by improving endothelial function,61 or by stimulating the formation of collateral vessels;62 mental stress may have a harmful influence on adrenal hormone secretion, smoking increases the oxidant burden; in these all situations the high cholesterol may be an epiphenomenal indicator that something is wrong".
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...=pubmed_docsum

beschermen statins tegen hart en vaatziekten door hun anti ontstekings eigenschappen?

Wanneer een verhoogd LDL niet de daadwerkelijke oorzaak zou zijn van hart- en vaatziekten zou dit mogelijk kunnen zijn. Of dit zo is is voor mij niet helemaal duidelijk.

waarom leven mensen met een hogere LDL langer? is LDL idd een reparatiemechanisme dat bij die mensen meer actief is?

Geen idee. Durf ook niet te zeggen of dit daadwerkelijk wel zo is. Er spelen veel meer factoren een rol dan cholesterolgehalte alleen waardoor univariabele vergelijking weinig zegt. Daarbij geeft de epidemiologie correlaties weer en geen bewijs.

"According to the prevailing paradigm, high LDL cholesterol is said to promote atherosclerosis growth, which explains why it is a risk factor for cardiovascular disease. There is much contradictory evidence, however.30–33 It is true that high t-C is a risk factor for coronary heart disease, but mainly in young and middle-aged men. If high t-C or LDL-C were the most important cause of cardiovascular disease, it should be a risk factor in both sexes, in all populations, and in all age groups. But in many populations, including women,24 Canadian and Russian men,34,35 Maoris,36 patients with diabetes,37,38 and patients with the nephrotic syndrome;39 the association between t-C and mortality is absent24,34,36–39 or inverse;35 or increasing t-C is associated with low coronary and total mortality.40 Most strikingly, in most cohort studies of old people, high LDL-C or t-C does not predict coronary heart disease28,40–50 (Table 1) or all-cause mortality28,40,42,44,48,51–58 (Table 2); in several of these studies the association between t-C and mortality was inverse,48,53,58 or high t-C was associated with longevity.51,54 These associations have mostly been considered as a minor aberration from the LDL-receptor hypothesis, although by far the highest mortality and the greatest part of all cardiovascular disease are seen in old people.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...=pubmed_docsum

Kortom onduidelijkheden te over!!

[MeDieViL]

Ook verhoogd roken het cholesterolgehalte. Wat is nu de oorzaak van hart- en vaatziekten, nicotine of cholesterol? Zo zijn er meer factoren te noemen.

maar verhoogt roken het cholesterolgehalte of de schade door het roken? nog iets dat ik me dan afvraag...

er is idd veel onduidelijkheid over...

[Robjee]

maar verhoogt roken het cholesterolgehalte of de schade door het roken? nog iets dat ik me dan afvraag...

Roken verhoogd het cholesterolgehalte, de vraag is alleen gebeurt dit direct of indirect?
Gevonden resultaten zijn:
- stimulering oxidatie van LDL
- daling van HDL
- stijging triglyceriden
Dit zijn alle factoren die het proces van atherosclerose zouden bevorderen.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q...=pubmed_DocSum

Hoe kan het stanpunt dat het cholesterolgehalte een risicofactor is voor hart- en vaatziekten verdedigd worden?
Gezien het beperkte aantal reacties lijkt het erop dat het cholesterolgehalte als risicofactor voor hart- en vaatziekten niet overtuigend is.
Vreemd, omdat het wel overtuigend wordt gebracht...

[MeDieViL]

deze topic ff omhoog gooien!

zoals al bekend is geraakt lijken mensen met een hogere cholesterol langer te leven, volgens dr hartenbach is het verlagen van cholesterol erg nadelig voor de opname en aanmaakt van bepaalde vitamines, kan dit misschien een verklaring zijn


en ja, ik vind het wel "schandalig" dat ze bij de hartstichting nogal snel hun conclusies trekken

een tijdje geleden was er een onderzoek waarbij ze honden diabeta's 1 maakten (zodat ze geen insuline meer konden aanmaken) hoe het precies te werk ging weet ik ni meer, maar ze kregen carb maaltijden en maar in 1 ader werd insuline gespoten, al na een periode van 6 maanden was er een begin te zien van het dichtslibben van die ader

ik zal proberen er naar op zoek te gaan

edit: nog iets anders
Atherosclerosis: An Insulin-Dependent Disease? Nestor W Flodin J Am Col Nutrition 5:417-427 (1986).

[Big'r]

Origineel gepost door MeDieViL

deze topic ff omhoog gooien!

zoals al bekend is geraakt lijken mensen met een hogere cholesterol langer te leven, volgens dr hartenbach is het verlagen van cholesterol erg nadelig voor de opname en aanmaakt van bepaalde vitamines, kan dit misschien een verklaring zijn

Was bij mij nog niet bekend hoor. Weet niet waar je het vandaan hebt...

[MeDieViL]

Origineel gepost door Big'r

Was bij mij nog niet bekend hoor. Weet niet waar je het vandaan hebt...

euhm lees de topic eens opnieuw... dit komt van robjee

Deze correlatietheorie loopt echter weer spaak als men zegt dat mensen met de hoogste bloedcholesterolwaardes, de laagste mortaliteit hebben en het langste leven, zoals Ravnskov aangeeft.